As mãos do paciente com diabetes mellitus

É de amplo conhecimento que o diabetes mellitus pode causar problemas nos pés. Até pela gravidade do problema, com risco de amputação dos membros inferiores, os pés do paciente com diabetes sempre devem ser lembrados. No entanto, por ser uma doença sistêmica, o diabetes pode acometer outras estruturas do aparelho locomotor, como as mãos.

Estima-se que metade dos pacientes com diabetes tenham algum tipo de problema nas mãos. Além disso, muitas destas pessoas estão em idade avançada, e o comprometimento das mãos pela doença pode trazer grandes limitações às atividades diárias. Na presença de dor ou diminuição da mobilidade, tarefas simples como testar a glicemia capilar, preparar a dose da insulina, escovar os dentes ou abotoar uma camisa se tornam extremamente complicadas.

A seguir, uma lista das principais doenças das mãos que o paciente diabético pode apresentar:

1 - Síndrome do túnel do carpo: a síndrome do túnel do carpo é causada pela compressão do nervo mediano entre o ligamento carpal e as outras estruturas que compõem o túnel do carpo. O encarceramento do nervo dentro do túnel do carpo acontece devido a alterações do tecido conjuntivo que são maiores quanto maior for o tempo que o paciente convive com diabetes. Talvez seja a complicação mais comum nas mãos do paciente diabético, acometendo um em cada cinco indivíduos. Dor e perda de força são sintomas que levantam a suspeita.

2 - Limitação da mobilidade articular: alterações no colágeno que compõe os ligamentos induzidas pelo diabetes são responsáveis por rigidez não dolorosa das articulações das mãos. Diminuição da força de preensão, inchaço e dificuldades com movimentos finos são sintomas frequentes. Dependendo da população de pacientes diabéticos avaliada, a prevalência desta complicação vai de 8 a 58 porcento.

3 - Contratura de Dupuytren: caracteriza-se por contratura da fáscia palmar, causando nodulações na palma da mãos e deformidade em flexão dos dedos. Acomete de 16 a 42 porcento dos pacientes com diabetes, especialmente os que convivem há mais tempo com a doença.

Contratura de Dupuytren.

4 - Tenossinovite flexora: caracteriza-se por nodulações e espessamentos do tendões e bainhas que fazem a flexão dos dedos, podendo literalmente "bloquear" um ou outro dedo na posição de gatilho. Até 20 porcento dos pacientes diabéticos apresentam este tipo de complicação, que costuma acometer o polegar, dedo médio ou dedo anular.

5 - Esclerodactilia diabética: por vezes confundida com esclerodermia, a esclerodactilia diabética causa espessamento da pele dos dedos, que ficam com aparência de salsichas. Esta complicação não causa dor, mas prejudica a mobilidade dos dedos.

Esclerodactilia diabética.

6 - Distrofia simpática reflexa: é uma complicação pouco frequente, caracterizada por dor grave ou sensação de queimação da mão, associada a inchaço, alterações no turgor da pele e sinais e sintomas de comprometimento vascular. Quando a mão é acometida, pode  haver dor e limitação no ombro do mesmo lado.

Como podemos perceber, as mãos do paciente diabético, especialmente os que convivem com a doença por muito tempo, podem apresentar diversas enfermidades. Logo, no caso de dor ou dificuldades motoras, o médico endocrinologista deve ser prontamente visitado para que o diagnóstico e o tratamento corretos possam ser providenciados.

Referência:
1- Musculoskeletal complications in diabetes mellitus. UpToDate OnLine.

Dr. Mateus Dornelles Severo

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Gordura interesterificada: a “nova” gordura das margarinas é segura?

No início deste século, evidências científicas incriminando a gordura trans foram se acumulando. A gordura trans é obtida através de um processo industrial chamado de hidrogenação. Os óleos vegetais são ricos em ácidos graxos insaturados. Isto quer dizer que dentro da cadeia carbônica destes ácidos graxos existem várias ligações duplas entre os carbonos (figura 1). Durante a hidrogenação são adicionadas moléculas de hidrogênio a cadeia carbônica do ácido graxo para transformar as ligações duplas em ligações simples (figura 2). Um efeito adverso desse processo é a hidrogenação parcial de algumas das duplas ligações e a “torção” da molécula, formando a famigerada gordura trans.

FIGURA 1. Exemplos de gordura insaturada.

FIGURA 2. Processo de hidrogenação.

Mas por que a indústria gostava tanto de usar a gordura hidrogenada? De uma maneira geral, quanto mais insaturada for uma gordura, maior a probabilidade dela ser líquida. E a indústria alimentícia prefere utilizar gorduras sólidas nos seus produtos, pois além de serem mais estáveis nas altas temperaturas atingidas durante a fritura, garantem consistência mais agradável e maior prazo de validade aos alimentos.

Com cada vez mais órgãos governamentais e entidades de classe se posicionando contra o uso da gordura trans, a indústria alimentícia começou a migrar para um “novo” método para solidificar os óleos vegetais: a interesterificação.

A interesterificação é usada desde a década de 1940. Na natureza, as gorduras se apresentam em “trios” de ácidos graxos ligados a uma molécula de glicerol: são os triglicerídeos (figura 3). Dependendo de qual ácido graxo está na posição 1, 2 ou 3 da molécula do triglicerídeo, suas propriedades físico-químicas podem ser diferentes. Na forma mais comum de interesterificação utilizada pela indústria alimentícia atualmente, conhecida como método enzimático, os ácidos graxos são seletivamente ou randomicamente trocados de posição na molécula do triglicerídeo para que um óleo líquido passe a ser sólido sem o inconveniente da formação da gordura trans. Mas essa manipulação química mantém a gordura própria para consumo? É algo saudável? Esta é uma questão de resposta um pouco complexa…

FIGURA 3. Molécula de triglicerídeos. À esquerda podemos identificar os 3 carbonos da molécula de glicerol.

Primeiramente, mesmo países que historicamente conseguem ter informação epidemiológica apropriada como os Estados Unidos têm dificuldade em calcular o consumo de gordura interesterificada de sua população. Um dos motivos é a rotulagem de muitos produtos ser pouco clara quanto ao tipo de gordura utilizada na sua fabricação. Além disso, no caso da gordura interesterificada, também é importante conhecer quais “gorduras bases” foram usadas na sua fabricação, bem como a descrição do processo, já que a simples descrição da proporção de gordura saturada e insaturada ou a origem ser vegetal ou animal não permite estimar o comportamento biológico dentro do organismo. De qualquer forma, estima-se que o consumo de gordura interesterificada fique entre 1,9 e 4,8% do total energético e suas principais fontes provavelmente são: batatinhas fritas e outros chips, bolachas e pães industrializados, pipocas, margarinas, congelados prontos para fritar (nuggets e empanados, por exemplo), maionese e sorvetes.
Como os dados de consumo populacional são apenas estimados, até o momento grande parte do que se sabe sobre o impacto do consumo das gorduras interesterificadas vem de estudos pequenos, muitos feitos em animais e de curta duração. Além disso, como a gordura interesterificada compreende diversas combinações de ácidos graxos dentro da molécula de triglicerídeo, os resultados destes estudos são extremamente heterogêneos. Outra falha importante destes estudos é não conseguir reproduzir as situações reais de consumo. Isto é, ninguém come gordura interesterificada pura e em níveis até 4 vezes acima do habitual. Mas é assim que alguns estudos tentam avaliar o impacto da gordura interesterificada na saúde…
De qualquer forma, alguns pontos relevantes já foram identificados. Por exemplo, o ácido graxo de está ligado na posição 2 da molécula de triglicerídeo parece ser importante, já que ele pode ser absorvido mais facilmente pelo organismo. Além disso, o comprimento das cadeias dos ácidos graxos que ficam nas posições 1 e 3, nas pontas da molécula, também parece ser importante, já que os saturados de cadeia longa podem ser pior absorvidos quando comparados aos saturados de cadeia média. Dependendo de qual ácido graxo é preferencialmente absorvido a resposta do organismo é diferente com diferentes níveis de triglicerídeos, colesterol, marcadores inflamatórios e mesmo de glicose e de insulina.
Em resumo, até o momento ainda não sabemos se a “substituta da gordura trans” é mais saudável que ela. Para que esta pergunta seja corretamente respondida, além de mais alguns anos de pesquisa, as regras de rotulagem dos produtos alimentícios industrializados precisaram ser revistas. Neste tipo de situação onde não sabemos o real efeito de algo, o princípio da prudência se impõe. Logo, além de dar preferência às fontes naturais saudáveis de gordura (azeite de oliva, por exemplo), o consumidor tem direito de ser bem informado para decidir o que é melhor para si.

Referência:

1- Mensink RP, Sanders TA, Baer DJ, Hayes KC, Howles PN, Marangoni A. The Increasing Use of Interesterified Lipids in the Food Supply and Their Effects on Health Parameters. Adv Nutr. 2016 Jul 15;7(4):719-29.

Dr. Mateus Dornelles Severo

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Comer arroz ajuda a tratar o diabetes?

O Instituto Rio Grandense do Arroz (IRGA), em conjunto com a Farsul, Federarroz, Senaer e Sebrae, desenvolveu o Programa de Valorização do Arroz (Provarroz). O principal objetivo deste programa é “levar informações sobre os potenciais benefícios do arroz à saúde”. No entanto, a forma que estas informações vêm sendo veiculadas não é apropriada, pois pode gerar interpretação equivocada por parte da população.

No caso do diabetes mellitus, o Provarroz produziu material impresso para ser disponibilizado dentro de restaurantes com o seguinte texto: “Arroz é saúde. Auxilia no tratamento da diabetes” (foto abaixo). Nenhum alimento isoladamente é capaz de tratar o diabetes, assim como, dentro de um padrão alimentar equilibrado, nenhum alimento é proibido.

No caso específico do arroz diversos fatores parecem influir no seu índice glicêmico, isto é, na velocidade com que o carboidrato é absorvido no intestino fazendo a glicose subir no sangue. O arroz branco, comido puro, em grande quantidade e preparado da forma convencional (cozido em água) tem alto índice glicêmico. Uma revisão sistemática publicada na revista médica BMJ no ano de 2012, avaliou mais de 300 mil indivíduos com seguimento de até 22 anos. Neste estudo, populações asiáticas, com padrão de consumo de arroz parecido com o descrito no início deste parágrafo, apresentaram risco maior de desenvolver diabetes com o passar do tempo (1). Outro estudo, publicado em 2013 no European Journal of Epidemiology chegou a conclusões parecidas (2). Logo, a evidência científica disponível até o momento é categórica em afirmar que o alto consumo arroz branco polido, tipo com maior apreço pelo consumidor brasileiro, na realidade aumenta o risco de diabetes.

Isso não quer dizer que o consumo de arroz deva ser evitado pela população geral ou mesmo por pessoas com diagnóstico de diabetes. Variedades com maior teor de fibras e maior quantidade de amido resistente (integral, preto e vermelho), quando consumidos com moderação, dentro de um padrão alimentar equilibrado e associado a atividades físicas regulares, podem sim ajudar a manter os níveis glicêmicos mais estáveis no decorrer do tempo. Perceba, aqui temos consumo do arroz dentro de um contexto maior de hábitos saudáveis, não como um “suplemento” ou “agente milagroso” para tratar uma doença.

A informação ao ser transmitida para o público geral, além de ser de fácil compreensão e interpretação, deve ser completa. Logo, o material de divulgação do Provarroz merece ser melhor elaborado para que consiga atingir seu real objetivo de “promoção de saúde”.

Referências:

1 - Hu EA, Pan A, Malik V, Sun Q. White rice consumption and risk of type 2 diabetes: meta-analysis and systematic review. BMJ. 2012 Mar 15;344:e1454.

2 - Aune D, Norat T, Romundstad P, Vatten LJ. Whole grain and refined grain consumption and the risk of type 2 diabetes: a systematic review and dose-response meta-analysis of cohort studies. Eur J Epidemiol. 2013 Nov;28(11):845-58.

Dr. Mateus Dornelles Severo

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Gestantes brasileiras precisam de suplementos de iodo?

No início de 2017, a American Thyroid Association publicou nova diretriz para diagnóstico e manejo das doenças tireoidianas durante a gestação (1). Entre outros tópicos, a seção IV deste documento aborda aspectos nutricionais relacionados a suficiência de iodo. A recomendação número 6, sugere a suplementação universal com 150 mcg de iodeto de potássio por dia a toda gestante, devendo idealmente ser iniciada 3 meses antes da concepção. Mas seria esta recomendação apropriada para a população brasileira?

A suplementação de iodo é uma medida de saúde pública. E infelizmente cerca de um terço da população mundial apresenta algum grau de carência. Não é o caso do Brasil, segundo dados da Iodine Global Network (IGN) (2). Cerca de 90 por cento do iodo é livremente filtrado através da urina. Logo a monitorização da concentração de iodo na urina, apesar de não ser um bom exame para avaliar pacientes individualmente, é uma ferramenta extremamente útil para estimar a suficiência de iodo em diferentes populações. A mediana urinária de excreção de iodo no Brasil é de 304 mcg/L (levantamento de 2008-2009). A Organização Mundial da Saúde considera uma excreção urinária de iodo entre 100 e 299 mcg/L apropriada. Logo, como população, consumimos iodo demais! Tanto que no ano de 2013, a quantidade de iodo no sal foi revista no Brasil. Reduziu-se de 20 a 60 mg/kg para 15 a 45 mg/kg.

Apesar da suficiência de iodo poder variar geograficamente dentro de um mesmo território, no Brasil, ainda segundo a IGN, o sal iodado está presente em mais de 95 por cento dos lares. Isto é, apesar da grande extensão territorial e das diferenças culturais, o acesso ao iodo está garantido em quase totalidade dos lares brasileiros.

Poucos estudos avaliaram a suficiência de iodo em populações de gestantes no Brasil (3). Apesar de sugerirem insuficiência de iodo leve a moderada, a amostra extremamente limitada não é capaz de representar a realidade brasileira a ponto de servir para ajudar a traçar medidas de saúde pública.

Além disso, praticamente toda a evidência que associa deficiência leve a moderada de iodo durante a gestação a deficiências neurológicas leve da prole, como redução de QI, vem de estudos observacionais (4). Até o momento, nenhum ensaio clínico demonstrou que a suplementação de iodo durante a gestação seja capaz de melhorar qualquer desfecho materno fetal robusto. Apenas desfechos substitutos como volume tireoidiano ou dosagem de tireoglobulina foram avaliados (5). Logo, podemos concluir que a suplementação de iodo feita de rotina para toda gestante brasileira trata-se de uma intervenção que carece de respaldo epidemiológico e clínico.

Talvez, algumas gestantes advindas de áreas historicamente deficientes de iodo e sem acesso ao sal iodado, bem como algumas outras mulheres com padrões alimentares restritivos em sal, grãos e lácteos, possam se beneficiar de suplementação de iodo, por apresentarem um risco maior de deficiência grave, situação na qual, há evidência de que a suplementação seja efetiva na prevenção de desfechos graves como o cretinismo (6). 

Referências:

1- Alexander EK, Pearce EN, Brent GA, Brown RS, Chen H, Dosiou C, Grobman W, Laurberg P, Lazarus JH, Mandel SJ, Peeters R, Sullivan S. 2016 Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease during Pregnancy and the Postpartum. Thyroid. 2017 Jan 6. doi: 10.1089/thy.2016.0457.

2- http://www.ign.org/ acessado em 15 de janeiro de 2017.

3- Ferreira SM, Navarro AM, Magalhães PK, Maciel LM. Iodine Insuficiency in pregnant women in São Paulo. Arq Bras Endocrinol Metabol. 2014 Apr;58(3):282-7.

4- Bath SC, Steer CD, Golding J, Emmett P, Rayman MP. Effect of inadequate iodine status in UK pregnant women on cognitive outcomes in their children: results from the Avon Longitudinal Study of Parents and Children (ALSPAC). Lancet. 2013;382(9889):331. 

5- Glinoer D, De Nayer P, Delange F, Lemone M, Toppet V, Spehl M, Grün JP, Kinthaert J, Lejeune B. A randomized trial for the treatment of mild iodine deficiency during pregnancy: maternal and neonatal effects. J Clin Endocrinol Metab. 1995;80(1):258.

6- Boyages SC, Halpern JP, Maberly GF, Eastman CJ, Morris J, Collins J, Jupp JJ, Jin CE, Wang ZH, You CY. A comparative study of neurological and myxedematous endemic cretinism in western China. J Clin Endocrinol Metab. 1988;67(6):1262. 

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Deficiência de vitamina D: o básico que você precisa saber

O que é a vitamina D?

A vitamina D é uma vitamina solúvel em óleo que possui uma série de funções importantes no organismo:

– ajuda na absorção do cálcio e do fósforo pelo intestino;

– regula a função das paratireoides, glândulas responsáveis pela regulação do metabolismo ósseo.

Através dessas funções a vitamina D mantém normais os níveis de cálcio e fósforo no sangue. Além disso, a vitamina D é importante para manter a função do sistema muscular e do sistema imune, ajudando a evitar quedas e infecções.

Quais as fontes de vitamina D?

A vitamina D é produzida pela pele quando exposta a luz solar. A produção de vitamina D depende da cor da pele, da idade e do tempo de exposição ao sol. Pessoas idosas, com cor de pele escura e nos meses de inverno, produzem menos vitamina D.

A vitamina D também pode ser ingerida através dos alimentos como derivados lácteos enriquecidos (sempre verificar o rótulo), peixes gordurosos como o salmão, óleo de fígado de bacalhau e ovos (estes em bem menor quantidade).

Quais as causas de deficiência de vitamina D?

A baixa ingestão de alimentos ricos em vitamina D e a baixa exposição solar são as principais causas. Contudo, devido ao risco aumentado de câncer de pele, a exposição solar não é considerada a melhor opção de reposição de vitamina D, principalmente para crianças.

Algumas vezes, a alimentação e exposição solar são apropriadas, mas mesmo assim a deficiência ocorre. Nestes casos deve se desconfiar de problemas no fígado ou intestino, que dificultem a absorção da vitamina D, ou ainda, doenças renais que impedem a ativação da vitamina.

O que a deficiência de vitamina D pode causar?

A deficiência de vitamina D pode levar a queda dos níveis de cálcio e fósforo no sangue e enfraquecimento dos ossos (raquitismo na criança e osteomalácia no adulto). Além disso, níveis menores de deficiência, ou insuficiência, são extremamente comuns. A insuficiência de vitamina D pode levar a osteopenia, osteoporose, quedas e, consequentemente, fraturas.

Como é feito o diagnóstico da deficiência de vitamina D?

O diagnóstico é extremamente simples. Basta dosar a vitamina D no sangue (25 hidroxivitamina D). Se os níveis estiverem acima de 30 ng/mL, está tudo normal. Se estiverem abaixo, pode haver insuficiência ou deficiência.

Quem deve fazer o exame?

Pacientes idosos, acamados, com história de doenças ósseas ou fraturas e com baixos níveis de cálcio, devem dosar a vitamina D. Outros grupos também podem se beneficiar da dosagem conforme avaliação do médico endocrinologista.

Como é feito o tratamento da deficiência de vitamina D?

O tratamento também é simples e depende do grau de deficiência e dos problemas de saúde apresentados pelo paciente. É feita a reposição de vitamina D via oral com reavaliação do exame de sangue dentro de 3 meses.

Como prevenir a deficiência de vitamina D?

A prevenção pode ser feita com ingestão de vitamina D em alimentos enriquecidos ou suplementos de vitamina D e através da exposição parcimoniosa ao sol.

Se você desconfia que possa ter deficiência de vitamina D, procure um endocrinologista e faça uma avaliação.

Fonte: UpToDate OnLine

Dr. Mateus Dornelles Severo

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O papel da lorcaserina no tratamento medicamentoso do excesso de peso

No final de 2016, a Agência Nacional de Vigilância Sanitária (ANVISA) deu aval positivo para um novo medicamento inibidor do apetite, a lorcaserina. Desde 2012, a lorcaserina já está disponível para tratamento do excesso de peso nos Estados Unidos. O medicamento está indicado como adjuvante a medidas de mudança no estilo de vida (reeducação alimentar e atividades físicas) em pacientes com índice de massa corporal (IMC) maior ou igual a 30 kg/m2, isto é, com diagnóstico de obesidade. Pacientes com sobrepeso acompanhado de comorbidades como diabetes mellitus tipo 2, elevação do colesterol e apneia do sono também são candidatos ao tratamento quando o IMC for maior ou igual a 27 kg/m2.

Farmacologicamente, a lorcaserina é considerada um agonista seletivo do receptor 2C da serotonina. Tanto em animais quanto em seres humanos, a interação da serotonina com o receptor 2C é capaz de diminuir o apetite. Agonista é uma molécula que "finge" ser outra, isto é, a lorcaserina "finge" ser serotonina para poder interagir com o receptor 2C e diminuir o apetite. outros agonistas da serotonina, como a fenfluramina e a dexfenfluramina, já foram usados como inibidores do apetite no passado. No entanto, acabaram sendo retirados do mercado pois causavam doenças nas válvulas do coração. Esse efeito adverso ocorria porque a fenfluramina/dexfenfluramina NÃO eram agonistas específicos do receptor 2C. Isto é, interagiam também com os receptores 2A e 2B da serotonina. E a interação com o receptor 2B parece ser a responsável pelos problemas cardíacos.

A lorcaserina tem um perfil de tolerabilidade bom. Entre os efeitos adversos mais frequentes estão dor de cabeça, tontura, náusea e dor nas costas. Nos estudos disponíveis até o momento, que duraram até 2 anos, seu uso não causou problemas ao coração. Por sinal, a lorcaserina ajudou a baixar a pressão arterial, os níveis de colesterol LDL (ruim) e de glicose.

Quanto ao efeito sobre o peso, não é um medicamento dos mais potentes. A redução costuma ser discreta: média de 3 a 4 quilos quando comparada ao placebo (comprimido sem efeito). Além disso, muitos dos pacientes que começaram os estudos clínicos abandonaram o tratamento antes do final. Ou seja, na vida real, o resultado pode ser ainda menor. No maior estudo, 5 em cada 10 pacientes que usaram a lorcaserina perderam pelo menos 5% do peso. Já entre os pacientes que tomaram placebo, 2 em cada 10 conseguiram perder pelo menos 5% do peso.

A lorcaserina é contraindicada em pacientes com comprometimento grave da função renal, em gestantes e em pacientes que façam uso de outros medicamentos que ajam sobre a serotonina.

Apesar de estar aprovado pela ANVISA, a lorcaserina ainda não está disponível nas farmácias. Possivelmente será lançado no decorrer do ano de 2017. Aguardemos!

Referência:

1- Smith SR, Weissman NJ, Anderson CM, Sanchez M, Chuang E, Stubbe S, Bays H, Shanahan WR, Behavioral Modification and Lorcaserin for Overweight and Obesity Management (BLOOM) Study Group. Multicenter, placebo-controlled trial of lorcaserin for weight management. N Engl J Med. 2010;363(3):245. 

Dr. Mateus Dornelles Severo

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O tratamento do hipotireoidismo com hormônio da tireoide pode aumentar o peso?

Já não é a primeira vez que digo: "A internet é uma ótima fonte de informações, desde que se saiba filtrar o que é confiável". Entre tanta besteira que circula na rede, uma me chamou a atenção pelo tamanho do absurdo que advoga: hormônio de tireoide engorda. Antes de qualquer coisa, não, hormônio de tireoide não engorda. E também não deve ser usado como auxiliar no emagrecimento. Vamos entender o porquê...

Pacientes com hipotireoidismo, isto é, diminuição na produção do hormônio tireoidiano, costumam apresentar uma lentificação no metabolismo dos glicosaminoglicanos, substâncias encontradas em diferentes tecidos, especialmente sob a pele. Os glicosaminoglicanos ajudam a manter o turgor cutâneo retendo água, logo, com sua metabolização mais lenta, o paciente com hipotireoidismo acaba retendo mais líquido do que o normal, seu peso aumenta. Em alguns casos, a retenção de água chega a diluir e reduzir os níveis de sódio no sangue. O ganho de peso decorrente desse "inchaço" costuma ser pequeno: em torno de 3 quilos, assim como também é pequena a redução de peso quando o tratamento é iniciado. Logo, podemos concluir, que em grande parte dos casos, a culpa por grandes aumentos de peso NÃO é da tireoide, mas de hábitos inapropriados: alimentação errada e sedentarismo.

Apesar deste conhecimento científico estar consolidado há décadas, eis que surgem acusadores do "tratamento convencional". Segundo esta minoria, o culpado pelo ganho de peso no hipotireoidismo seria seu próprio tratamento! Ou melhor, no sódio presente no hormônio comercialmente disponível não só no Brasil como na maioria dos países do mundo: a levotiroxina sódica. E a solução para "desinchar" seria simples, usar fórmulas manipuladas sem sódio. Explicação equivocada, sensacionalista e perigosa à saúde!

Como explicado anteriormente, em grande parte dos casos, o hipotireoidismo nem é o real culpado pelo ganho de peso, mas sim um estilo de vida pouco saudável. A quantidade de sódio na levotiroxina sódica é insignificante e incapaz de causar qualquer tipo de retenção hídrica. Existem outras formas de levotiroxina disponíveis em outros países. As cápsulas de gelatina mostraram uma absorção superior aos comprimidos em casos específicos de pacientes com distúrbios da secreção gástrica. Já a forma líquida está disponível para a venda apenas na Itália com indicação semelhante as cápsulas gelatinosas.

Não é recomendada a manipulação da levotiroxina por ser considerada um medicamento com margem terapêutica estreita. Isto quer dizer que pequenas mudanças na dose, podem causar alterações grandes nos exames e no bem estar do paciente. A indústria farmacêutica procura tomar medidas para garantir a qualidade de suas levotiroxinas como uniformizar a procedência da matéria prima, produzir em local único e usar embalagens de duplo alumínio. Medicamentos com margem terapêutica estreita, especialmente em doses micronizadas (um micrograma é a milésima parte de um miligrama), podem não ser manipulados corretamente em farmácias. Além disso, o uso de lotes de diferentes fornecedores, qualquer erro de calibração no processo de manipulação ou mesmo o armazenamento em embalagens inapropriadas podem diminuir a qualidade e a eficácia da medicação. E isto torna muito difícil o ajuste da dose para cada caso.

Por fim, ao pesquisar sobre temas de saúde na internet de preferência a sites confiáveis, escritos por sociedades médicas e profissionais sérios. Sempre desconfie dos "donos da verdade" que se dizem inovadores, dão a entender que qualquer médico que não compactue com suas condutas absurdas seja um fracassado e invejoso. Não infrequentemente estes "profissionais" apresentam uma série de processos éticos e judiciais no "currículo" e se vitimizam por isso. Vender informações distorcidas em cursos de qualidade questionável é seu ganha-pão. E informação de qualidade não se vende. Se compartilha! Fica a dica.

Referências:

1 - Douglas S Ross. Treatment of hypothyroidism. UpToDate On Line.

Dr. Mateus Dornelles Severo

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